Frühes Stress-ups-Risiko durch permanente Veränderung der DNA

In acht nehmen! Eine Studie hat ergeben, dass Personen, die Stress und Trauma in der Kindheit erfahren, ein erhöhtes Risiko für Depressionen haben.

In acht nehmen! Eine Studie hat ergeben, dass Personen, die Stress und Trauma in der Kindheit erfahren, ein erhöhtes Risiko für Depressionen haben, indem sie ihre Desoxyribonukleinsäure (DNA) dauerhaft verändern. Nach Ansicht von Forschern kodiert Stress im frühen Leben lebenslange Anfälligkeit für Stress durch lang anhaltende transkriptionelle Programmierung in einer Gehirn-Belohnungsregion, die in Stimmung und Depression involviert ist. Die Studie konzentriert sich auf die Epigenetik - eine Studie über Veränderungen in der Wirkung von Genen, die nicht durch Veränderungen im DNA-Code unserer Eltern verursacht werden, sondern durch Moleküle, die regulieren, wann, wo und in welchem ​​Ausmaß unser genetisches Material aktiviert wird. Die Funktion von Transkriptionsfaktoren sind spezialisierte Proteine, die an spezifische DNA-Sequenzen in unseren Genen binden und entweder die Expression eines bestimmten Gens fördern oder stilllegen. Die Studienleiterin Catherine Pena sagte, dass die Arbeit eine molekulare Basis für Stress in einem sensiblen Entwicklungsfenster identifiziert, das die Reaktion einer Maus auf Stress im Erwachsenenalter programmiert. "Wir fanden heraus, dass die Störung der mütterlichen Betreuung von Mäusen zu Veränderungen der Spiegel von Hunderten von Genen im Ventral Tegmental Area (VTA) führt, Neuronen nahe der Mittellinie am Boden des Mittelhirns, die diese Gehirnregion in eine Depression versetzen. wie Zustand, noch bevor wir Verhaltensänderungen feststellen. Im Wesentlichen kodiert diese Hirnregion für eine lebenslange, latente Anfälligkeit für Depressionen, die sich erst nach zusätzlicher Belastung zeigt ", fügte Peña hinzu.

Die Forscher identifizierten eine Rolle für den Entwicklungs-Transkriptionsfaktor Orthodenticle Homeobox 2 (Otx2) als Hauptregulator dieser anhaltenden Genveränderungen. Das Team zeigte, dass Babymäuse, die in einer sensiblen Phase (ab dem 10. bis 20. postnatalen Tag) gestresst waren, Otx2 in der VTA unterdrückt hatten. Während sich die Otx2-Spiegel schließlich im Erwachsenenalter erholten, hatte die Suppression bereits Genveränderungen in Gang gesetzt, die bis ins Erwachsenenalter anhielten, was darauf hinweist, dass Stress im frühen Leben die altersspezifische Entwicklungsprogrammierung von Otx2 stört. Um die Vorhersage zu testen, dass Otx2 tatsächlich für die Stresssensitivität verantwortlich ist, entwickelte das Team virale Tools, mit denen die Otx2-Spiegel entweder erhöht oder gesenkt werden konnten. Sie fanden heraus, dass die frühzeitige Unterdrückung von Otx2 sowohl notwendig als auch ausreichend für eine erhöhte Anfälligkeit für Stress bei Erwachsenen war. Senior-Forscher der Studie Eric J. Nestler sagte, dass diese Maus-Paradigma nützlich sein wird, um die molekularen Korrelate von erhöhtem Risiko von Depressionen aufgrund von Stress im frühen Leben zu verstehen und könnte den Weg ebnen, um solche empfindliche Fenster in Studien am Menschen zu suchen. Die Studie ist in der Zeitschrift veröffentlicht Wissenschaft. (Lesen Sie: Ein moderater Zinkanstieg in Ihrer Ernährung kann den DNA-Schaden verringern)

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