Alzheimer-Durchbruch in der Behandlung: Wissenschaftler kehren Alzheimer im Gehirn von Mäusen um

Wissenschaftler haben erfolgreich die Bildung von Amyloid-Plaques umgekehrt - entscheidend an der Alzheimer-Krankheit beteiligt.

Bei einem Durchbruch haben Wissenschaftler erfolgreich die Bildung von Amyloid-Plaques, die für die Alzheimer-Krankheit entscheidend sind, in den Gehirnen von Mäusen mit der neurodegenerativen Erkrankung umgekehrt und so ihre kognitive Funktion verbessert. Die Studie zeigte, dass die schrittweise Abnahme eines Enzyms namens BACE1 die Bildung von Amyloid-Plaques - Proteinfragmente, die der Körper normalerweise produziert - vollständig umkehren kann.

Medikamente, die auf dieses Enzym abzielen, könnten Alzheimer beim Menschen erfolgreich behandeln, sagten die Forscher. "Unsere Studie liefert genetische Beweise dafür, dass vorgeformte Amyloidablagerungen nach sequenzieller und verstärkter Deletion von BACE1 bei Erwachsenen vollständig rückgängig gemacht werden können", sagte Riqiang Yan vom Lerner Research Institute der Cleveland Clinic in Ohio.

Der abnorme Aufbau von Beta-Amyloid-Peptid, das im Gehirn große Amyloid-Plaques bilden und die Funktion neuronaler Synapsen stören kann, ist eines der frühesten Ereignisse bei Alzheimer.

Für die im Journal of Experimental Medicine veröffentlichte Studie erzeugte das Team Mäuse, die mit zunehmendem Alter dieses Enzym allmählich verlieren.

Diese Mäuse entwickelten sich normal und schienen im Laufe der Zeit vollkommen gesund zu bleiben.

Dann züchteten die Forscher diese Nagetiere mit Mäusen, die Amyloid-Plaques und Alzheimer entwickeln, wenn sie 75 Tage alt sind.

Die resultierenden Nachkommen bildeten in diesem Alter ebenfalls Plaques, obwohl ihre BACE1-Spiegel etwa 50% niedriger als normal waren.

Bemerkenswerterweise begannen die Plaques zu verschwinden, als die Mäuse weiterhin altern und BACE1-Aktivität verloren, bis die Mäuse im Alter von 10 Monaten überhaupt keine Plaques in ihrem Gehirn hatten.

Die Abnahme der BACE1-Aktivität führte auch zu niedrigeren Beta-Amyloid-Peptidspiegeln und spiegelte andere Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit wider, wie die Aktivierung von Mikrogliazellen und die Bildung abnormaler neuronaler Prozesse, sagte Yan.

Der Verlust von BACE1 verbesserte auch das Lernen und Gedächtnis von Mäusen mit Alzheimer.

Elektrophysiologische Aufnahmen von Neuronen aus diesen Tieren zeigten jedoch, dass die Depletion von BACE1 die synaptische Funktion nur teilweise wiederherstellte, was nahe legt, dass BACE1 für eine optimale synaptische Aktivität und Kognition erforderlich sein könnte, so Yan.

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