Häufige Krebsmedikamente, die in der Krebstherapie weit verbreitet sind, können Chemotoxizität verursachen

Häufige in der Krebstherapie verwendete Medikamente, von denen bekannt ist, dass sie den Blutzucker erhöhen, scheinen auch Chemo-bedingte Zellschäden aufzuweisen.

Eine neue Studie hat ergeben, dass die in der Krebstherapie weit verbreiteten, häufig zur Erhöhung des Blutzuckers verwendeten Medikamente auch Chemo-bedingte Zellschäden bei Mäusen auftraten, was für Krebspatienten, die ähnliche Arzneimittelkombinationen einnahmen, ein erhöhtes Risiko darstellte. Ein kurzfristiges Fasten schien dem Anstieg des Blutzuckers entgegenzuwirken und gesunde Zellen in Mäusen davor zu schützen, zu anfällig für eine Chemotherapie zu werden, so die neue Studie der University of Southern California. Valter Longo von University of Southern California untersuchte die Auswirkungen von Kurzzeit-Fasten auf Mäuse, die mit dem Wirkstoff Doxorubicin behandelt wurden. Mäuse erhielten das Doxorubicin allein oder in Kombination mit entweder Dexamethason oder Rapamycin, die beide üblicherweise während der Chemotherapie verabreicht werden, um Nebenwirkungen zu behandeln, sind aber auch dafür bekannt, dass sie den Blutzuckerspiegel erhöhen. Die Mäuse, die eine Arzneimittelkombination erhielten, zeigten schlechtere Nebenwirkungen von der Chemotherapie, einschließlich größerer Schädigung der Zellen im Herzen, als die Mäuse, die Doxorubicin allein erhielten, sagte Longo. "Diese Kombination [Doxorubicin mit Dexamethason oder Rapamycin] könnte sehr gefährlich sein; es machte die Mäuse viel empfindlicher auf Chemotherapie und es könnte Patienten auch empfindlicher auf Chemotherapie machen, "sagte er. "Was betrifft, ist, dass Medikamente wie Dexamethason toxisch sein können, obwohl sie oft Patienten verabreicht werden, um kleinere Nebenwirkungen der Chemotherapie zu reduzieren."

Er fügte hinzu, dass er und sein Team vermuteten, dass die erhöhte Anfälligkeit der gesunden Zellen durch erhöhten Blutzucker verursacht wurde. Eine frühere Studie von Longo beschrieb, wie Hefezellen bei steigender Glucoseempfindlichkeit gegenüber Toxinen anfälliger wurden. In einem Versuch, dem möglicherweise gefährlichen Anstieg der Blutglucose durch Dexamethason oder Rapamycin entgegenzuwirken, unterzogen sich einige der Mäuse periodisch kurzen Fastenperioden oder einer kalorienarmen Diät, die dazu bestimmt war, das Fasten nachzuahmen. Bei niedrigeren Blutzuckerspiegeln zeigten die Mäuse, die während der Kombinationsbehandlung die fastenimimierende Diät gefastet oder gegessen hatten, bei gesunden Herzzellen weniger Schaden als die Mäuse, die eine normale Diät gegessen hatten. Ähnliche Vorteile wurden bei Mäusen beobachtet, die das Diabetesmedikament Metformin erhalten hatten, um den Blutzuckerspiegel zu senken. Der Schlüssel zum Schutzfaktor, der in den nüchternen Mäusen beobachtet wird, könnte ein genetischer Signalweg sein, der PKA / EGR1 genannt wird, sagte Longo. (Lesen Sie: Wie kann Diät Ihnen helfen, Krebs zu bekämpfen?)

In dieser Studie beschreiben Longo und sein Team die Existenz des Glucose-PKA / EGR1-Signalwegs in Säugerzellen, einschließlich Herzzellen, der dem Hefe-Glucose-PKA-Msn2 / 4-Signalweg sehr ähnlich ist, der den Schutz und das Altern der Zellen reguliert. In früheren Studien der Gruppe in Hefe wurde gefunden, dass Glukose die PKA / Msn2-4-Signalgebung aktiviert, was die Expression von Proteinen, die an der Stressresistenz beteiligt sind, verringerte. "Diese Befunde bei Mäusen zusammen mit früheren Studien, die darauf hindeuten, dass hohe Glukosespiegel in Kombination mit einer Chemotherapie bei Patienten mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung komplizierter Infektionen und mit einer signifikanten Zunahme der Gesamtmortalität einhergehen, sollten Ärzte davon abhalten, Kombinationen von Arzneimitteln zu empfehlen, die fördern Hyperglykämie und Chemotherapie, insbesondere um relativ geringe Nebenwirkungen zu reduzieren ", sagte Longo. Die Studie erscheint in PLOS Biologie. (Lesen: Neue Gen-basierte Bluttests können Hautkrebs erkennen)

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