Immunzellen können die Allergietherapie verbessern sagt Studie

Dies könnte die Art und Weise ändern, wie Allergien behandelt werden.

In einer neuen Studie beschrieb eine Gruppe von Wissenschaftlern, wie ein Enzym namens ITK eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung von Tr1-Zellen während einer Immunantwort spielt.

Das Enzym bietet Forschern einen Einstiegspunkt, um die Entwicklung von Tr1-Zellen zu manipulieren, um beispielsweise die Behandlung von Allergien zu verbessern oder ihre Entwicklung zur Behandlung viraler und bakterieller Infektionen zu blockieren.

"Je mehr wir über die Entwicklung dieser Zellen, die Signale und Signalwege, die sie verwenden, verstehen, desto eher können wir Ansätze entwickeln, um sie zu manipulieren", sagte Avery August, Professor für Mikrobiologie und Immunologie am Cornell's College of Veterinary Medicine und Seniorautor des Papiers. Weishan Huang, Assistenzprofessor für Mikrobiologie und Immunologie, ist Hauptautor.

Ärzte setzen eine Antigen-Immuntherapie zur Behandlung von Allergien ein, indem sie ein Regime verabreichen, das einen Patienten über einen Zeitraum von Monaten einer zunehmenden Dosis eines Allergens aussetzt.

Da Allergien durch eine überaktive Immunantwort auf ein Allergen verursacht werden, funktioniert die Behandlung, weil Tr1-Zellen helfen, das Immunsystem zu unterdrücken und Entzündungen zu reduzieren. In Zukunft könnten Kliniker den Weg zur Produktion von mehr Tr1-Zellen verbessern, sagte August.

Bei der Behandlung von Virusinfektionen wie Grippe, bakteriellen Infektionen und Tumoren können Ärzte jedoch den Weg zur Senkung der Anzahl von Tr1-Zellen selektiv blockieren.

In Experimenten mit Mäusen fanden August und Kollegen heraus, dass Tr1-Zellen zunehmen, wenn eine Maus mit Viren oder Bakterien infiziert wird oder wenn sie Tumore bekämpft.

Durch die Temperierung der Entwicklung von Tr1-Zellen und die sorgfältige Verringerung ihrer Aktivität zur Unterdrückung der Immunantwort können sich Patienten von bestimmten Krankheiten schneller erholen.

August sagte: "Dies ist ein Gleichgewicht, weil diese Zellen für einen Zweck da sind, und wir denken, dass ihr Zweck darin besteht, sicherzustellen, dass das Immunsystem keine Pathologie in einer Immunantwort zerstört und verursacht."

Die Gefahr bei Grippe besteht beispielsweise darin, dass an einem bestimmten Punkt andere Arten von T-Zellen des Immunsystems, deren Zweck es ist, infizierte Zellen abzutöten, beginnen, Gewebe zu zerstören. In solchen Fällen kann eine überaktive Immunantwort zum Tod führen.

"Wir müssten Experimente durchführen, um herauszufinden, ob wir die Funktion von Tr1-Zellen abstimmen können", sagte August und fügte hinzu, "damit wir die positiven Aspekte der Immunantwort mit den schädlichen Aspekten der Immunantwort in Einklang bringen."

In der Studie züchteten August, Huang und ihre Kollegen genetisch veränderte Mäuse, also trugen sie ein Gen, das Tr1-Zellen grün leuchten lässt, wenn sie sich entwickeln, was eine einfache Verfolgung ermöglicht.

Dann züchteten sie eine andere Art von Maus, die fluoreszierende Tr1-Zellen hatte, und erlaubten den Forschern, die enzymatische Aktivität von ITK spezifisch zu blockieren. Mit demselben Protokoll erstellten sie eine dritte Art von Maus, der ITK fehlte.

Sowohl bei den Mäusen, bei denen ITK inhibiert war, als auch bei den Mäusen, denen ITK fehlte, entwickelten sich Tr1-Zellen nicht. Mit Hilfe von Blutzellen von anonymen freiwilligen Probanden erreichten sie die gleichen Ergebnisse.

In einem zweiten Experiment identifizierten die Forscher ein zweites kritisches Enzym in dem Signalweg, der zur Entwicklung von Tr1-Zellen führt.

Dieses andere Enzym, IRF4 genannt, ist ein Transkriptionsfaktor, der die Expression einer Reihe von Genen reguliert und sich als Schlüssel für die Kontrolle der Bildung von Tr1-Zellen erwies. Das Team bestätigte auch, dass der gleiche Weg in Menschen existiert.

Die Studie wurde in der Zeitschrift Nature Communications veröffentlicht.

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