Ein Mangel an Proteinschlüssel zur Kontrolle der Entzündung kann für einen schnellen und starken Knochenschwund verantwortlich sein

Die Studie ergab, dass, wenn das Gen, das benötigt wird, um das Protein Tristetraprolin (TTP) von gesunden Mäusen zu entfernen, die Tiere die Knochen von viel älteren Nagetieren entwickelten.

Das Fehlen eines Proteinschlüssels zur Kontrolle der Entzündung könnte für einen schnellen und starken Knochenverlust verantwortlich sein, findet eine Studie, die zu einer verbesserten Versorgung älterer Erwachsener mit einem höheren Risiko für Osteoporose und Zahnfleischerkrankungen führen könnte.

Entzündung ist eine notwendige Reaktion des Immunsystems, um den Körper vor Verletzungen oder Infektionen zu schützen, aber wenn es nicht kontrolliert wird, kann es zur Zerstörung von Knochen und zur Verhinderung von Knochenbildung führen.

Die Studie ergab, dass, wenn das Gen, das benötigt wird, um das Protein Tristetraprolin (TTP) von gesunden Mäusen zu entfernen, die Tiere die Knochen von viel älteren Nagetieren entwickelten.

Während bekannt ist, dass TTP eine wichtige Rolle bei der Regulierung von Entzündungen spielt, verlangsamt sich seine Produktion mit dem Alter.

"TTP ist die Bremse für das System. Ohne sie würden Entzündungen und Knochenschwund unkontrolliert bleiben ", sagte Leitautor Keith Kirkwood, Professor an der Universität in Buffalo in New York.

"Wir kennen nicht alle Gründe, warum die TTP-Expression mit dem Alter abnimmt. Daher ist das Verständnis der Faktoren, die hinter seiner Expression und dem Zusammenhang mit Knochenverlust stehen, der erste Schritt zur Entwicklung therapeutischer Ansätze ", fügte Kirkwood hinzu.

Für die im Journal of Dental Research veröffentlichte Studie untersuchte das Team drei Gruppen gesunder Mäuse: eine Gruppe ohne das Gen, das TTP exprimiert, eine Gruppe, deren Gene TTP überexprimieren, und eine Kontrollgruppe von nicht betroffenen Mäusen.

Der Knochen in den Mäusen ohne das Gen altern schneller als in der Kontrollgruppe.

Im Alter von drei Monaten hatten die Mäuse 14 Prozent ihres oralen Knochens verloren. Nach neun Monaten war der Knochenverlust auf 19 Prozent angestiegen.

Zusätzlich zu Parodontitis entwickelten die Mäuse ohne das Gen Arthritis, Ekzem und andere entzündliche Zustände. Osteoklasten - Zellen, die auf den Abbau von Knochen spezialisiert sind - waren in dieser Gruppe ebenfalls höher.

Höhere TTP-Werte bei den Tieren führten zu einer 13% igen Reduktion des Knochenumsatzes im Vergleich zu nicht betroffenen Mäusen.

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