Der Mangel an diesem Gen kann Männern tödlichen Prostatakrebs geben: Studie

Wir sind zuversichtlich, dass diese Ergebnisse zu einer präziseren und effektiveren Behandlung von Prostatakrebs führen werden.

Eine Studie hat kürzlich ergeben, dass Männer, die einen bestimmten Gensubtyp haben, anfälliger für behandlungsresistenten Prostatakrebs sind. Forscher der Cleveland Clinic haben zum ersten Mal eine mechanistische Verbindung zwischen dem Gen HSD17B4 und tödlichem, aggressivem Prostatakrebs bestätigt. Das Team baute auf ihrer früheren bahnbrechenden Arbeit auf, in der sie entdeckten, dass ein Gen namens HSD3B1, wenn es verändert wird, Prostatatumoren ermöglicht, der Behandlung zu entgehen und sich zu vermehren. Sie fuhren fort, zu zeigen, dass das Vorhandensein dieser Genvariante tatsächlich die Behandlungsergebnisse und das Gesamtüberleben bei Männern verändert. Die leitende Forscherin Nima Sharifi erklärte, dass sie ein verwandtes Gen namens HSD17B4 untersucht hätten. (Lesen Sie: Gründe, warum Prostatakrebs ein stiller Killer ist)

Frühere Untersuchungen zeigten, dass HSD17B4 Enzyme kodiert, die Androgene (männliche Hormone) inaktivieren. Da Androgene essentiell für das Wachstum von Prostatakrebs sind, sollte ihre Inaktivierung Krebsvorbeugung verhindern. Es wurde jedoch auch beobachtet, dass diese Enzyme bei fortgeschrittenem Prostatakrebs häufiger vorkommen. Therapie für fortgeschrittenen Prostatakrebs - genannt Androgen Deprivation Therapie (ADT), oder chemische Kastration - blockiert die Versorgung der Zellen von Androgenen, die sie als Treibstoff zum Wachsen und Verbreiten verwenden. Während ADT früh erfolgreich ist, scheitert es schließlich und erlaubt dem Krebs, zu einer tödlichen Phase fortzuschreiten, die kastrationsresistenter Prostatakrebs (CRPC) genannt wird. "Wir sind zuversichtlich, dass diese Ergebnisse zu einer präziseren und effektiveren Behandlung von Prostatakrebs führen werden", erklärte Dr. Sharifi. "Wenn Männern eine spezifische Isoform dieses Gens fehlt, können wir möglicherweise ihre Therapie personalisieren", erklärte er.

Um die Rolle von HSD17B4 beim Übergang zu CRPC zu bestimmen, analysierten die Forscher seine Expression im Gewebe von Patienten mit gesunder Prostata, lokalisiertem Prostatakrebs und CRPC. Sie fanden, dass HSD17B4-Expressionslevel in gutartigem und lokalem Prostatakrebsgewebe relativ gleich waren, aber in CRPC-Gewebe signifikant reduziert waren, was nahelegt, dass HSD17B4 eine Rolle bei der Verhinderung der Progression zu CRPC spielt. Die Ergebnisse zeigten, dass nur eine spezifische Isoform von HSD17B4-Isoform 2-enzymatisch inaktivierten Androgene und verhindert Tumorwachstum. Ihre Ergebnisse legen nahe, dass das Fehlen von Isoform 2 zu fortgeschrittenem CRPC führt. Die Forschung erschien in der Zeitschrift Cell Reports. (Lesen: Symptome von Prostatakrebs sollten alle Männer wissen)

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