Lungenfibrose kann durch Wiederherstellung der Lipidsynthese reduziert werden

Die Wiederherstellung der Lipidsynthese könnte die Lungenfibrose reduzieren, hat eine neue Studie ergeben.

Laut einer Studie der Thomas Jefferson University kann die Wiederherstellung der Lipide, die helfen, das Lungengewebe flexibel und aufgebläht zu halten, die Progression der Krankheit in Labormodellen der Lungenfibrose verlangsamen.

Die Lungenfibrose, ein fortlaufender Prozess der Narbenbildung, bei dem Patienten chronisch kurzatmig werden, kann sich in der Schwere fortpflanzen, bis der einzige Behandlungszyklus die Lungentransplantation ist.

"Dies ist die erste Arbeit, die zeigt, dass ein Blockieren der Lipidsynthese allein - ohne weitere Beleidigung der Lunge - fibröse Schübe auslösen kann", sagte der Forscher Ross Summer, anstatt ein "zweiter Hit" zu sein, um die Krankheit zu initiieren.

"Dies deutet darauf hin, dass das Versagen, Lipide zu produzieren, möglicherweise aufgrund von Verletzungen oder altersbedingten metabolischen Veränderungen in Lungenzellen, ein unterschätzter Prozess bei der Entwicklung von Lungenfibrose ist, der auch einen neuen und potentiell leichteren Weg zu einer neuen Behandlung derselben bietet Krankheit ", sagte Dr. Romero, der Hauptautor.

Tenside oder Lipide, die im Lungengewebe produziert werden, ermöglichen es den Atemwegen, sich leicht aufzublasen und zu entleeren. Tatsächlich sind Tenside oft eine der ersten Behandlungen, die einem Frühgeborenen verabreicht werden, um sicherzustellen, dass sich die Lungen richtig aufblasen und entwickeln.

Darüber hinaus benötigen alle Zellen innerhalb der Lunge Lipide als Signalmoleküle und zum Aufbau ihrer inneren und äußeren Membranen.

Aber in früheren Arbeiten, Drs. Summer und Romero haben gezeigt, dass Lungenzellen, wenn sie verletzt werden - durch Vireninfektion, Partikelinhalation oder andere Beleidigungen - schließlich keine Lipide mehr produzieren, um Energie für andere Zellreparaturen zu sparen.

In dieser Studie haben die Teams von Drs. Summer und Romero verwendeten ein Medikament, das die Lipidproduktion in der Lunge hemmte und zeigten, dass dieses Medikament allein in der Lage war, Lungenfibrose auszulösen. Im umgekehrten Experiment zeigte die Gruppe, dass bei Erhöhung der Lipidproduktion in den Lungen von Tieren, die bereits verletzt waren und eine Lungenfibrose entwickelten, die Lungenvernarbung um 70-80% reduziert werden konnte.

Es wird vermutet, dass Lungenfibrose auch entsteht, wenn das endoplasmatische Retikulum (ER) in den Lungenzellen gestresst wird und Proteine ​​nicht mehr richtig falten und entfalten kann.

"Wir glauben, dass der chronische ER-Stress entstehen könnte, weil Zellen nicht in der Lage sind, genügend Lipide zu produzieren, um ihre große Menge an ER-Membranen zu versorgen. Ohne geeignete Lipidvorräte kann das ER beschädigte Proteine ​​nicht richtig aus der Zelle in Lysosomen herstellen oder entfernen, was zur Folge hat, dass sich in diesen Lungenzellen Schäden bilden, die zu irreversibler Fibrose führen ", so Forscher.

Die Ergebnisse der Studie werden im American Journal of Respiratory Cell und Molecular Biology veröffentlicht. (ANI)

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