Revealed - wie man Diabetiker vor Gefäßerkrankungen schützt

Diese Stammzellen zeigten eine geringere Aktivität gegenüber dem unerwünschten Signalweg, der von den Insulinrezeptoren ausging.

Es wurde ein neuer Ansatz gefunden, um Menschen mit Diabetes vor ihrem erhöhten Risiko für eine fortgeschrittene Blutgefäßerkrankung zu schützen, was die Grundlage für frühe Herzinfarkte und Schlaganfälle bildet, wie eine neue Untersuchung nahelegt. Laut einer Studie, die von der University of Washington Health Sciences in Zusammenarbeit mit Novo Nordisk A / S durchgeführt wurde, wird der neuartige Ansatz dazu beitragen, vaskuläre Erkrankungen bei Diabetes zu verhindern. Kardiovaskuläre Probleme durch Atherosklerose - Plaque-ähnliche Läsionen in Arterienwänden - sind die Haupttodesursache bei Menschen mit Typ-2-Diabetes und metabolischem Syndrom.

Menschen mit metabolischem Syndrom überschreiten den normalen Bereich für mehrere klinische Messungen - Blutdruck, Blutzuckerspiegel, schädliche Lipide, Body-Mass-Index und Bauchfett. Die Forscher untersuchten Mäuse mit metabolischem Syndrom. Die Mäuse waren fettleibig und hatten eine gestörte Glukosetoleranz, ein Zeichen von Vordiabetes. In der Studie wurde gezeigt, dass ein insulinähnliches synthetisches Peptid namens S597 sowohl den Blutzuckerspiegel senkt als auch die Progression von atherosklerotischen Läsionen verlangsamt. Insulin, selbst wenn es Diabetes steuert, verhindert nicht Atherosklerose.

Während Karin E. die Seniorautorin war, war Jenny Kanter die Hauptautorin. Sie sind Wissenschaftler am UW Medicine Diabetes Institute. Diese Studie zeigte, dass S597, wenn es an Insulinrezeptoren bindet, vorzugsweise einen Signalarm, den so genannten Akt-Arm, aktiviert, der mit einer Senkung des Blutzuckerspiegels und anderen positiven Wirkungen einhergeht. Es hat die Aktivierung eines anderen Signalarms, des Erk-Arms, der unerwünschte Nebenwirkungen verursacht, nur schwach aktiviert oder sogar verhindert. Die Forscher waren beeindruckt von den Mechanismen, die der Verlangsamung von atherosklerotischen Läsionen durch S597 zugrunde liegen. Atherosklerose beginnt mit fettigen Streifen in den Blutgefäßwänden. Wenn die atherosklerotische Läsion zunimmt, kann eine durch Fettleibigkeit und Rekrutierung von Immunzellen hervorgerufene Entzündung das Wachstum der Plaque beschleunigen.

Bestimmte weiße Blutkörperchen, insbesondere Monozyten, die an Entzündungen beteiligt sind, und Makrophagen oder "große Esser", die angeblich die Reinigungsmannschaft des Blutstroms sind, gehören zu den Schuldigen. Sie können sich mit verschlingenden Lipiden überlagern und zu Schaumzellen werden. Diese Zellen sammeln sich und gehen dann zugrunde. Der Kern der Läsion füllt sich mit toten Zellen und anderen Trümmern. Wenn es reißt, kann sich schnell ein Gerinnsel in den Gefäßen des Herzens oder des Gehirns bilden. Bei Mäusen, denen S597 verabreicht wurde, scheint das Problem mit übermäßigen weißen Zellen in der Läsion an der Quelle zu klemmen: die frühen Stadien der Produktion von entzündlichen Monozyten und Makrophagen. Tatsächlich wurde die Menge an blutbildenden Stammzellen im Knochenmark auf Werte gesenkt, die bei mageren, gesunden Mäusen beobachtet wurden. Diese Stammzellen zeigten eine geringere Aktivität gegenüber dem unerwünschten Signalweg, der von den Insulinrezeptoren ausging. Die Zahl der in der Läsion absterbenden Makrophagen war ebenfalls geringer. Während die Anzahl intakter Aufräumzellen anstieg, stieg der relative Gehalt an Makrophagen in den Läsionskernen nicht an. Der S597 könnte entweder mehr Makrophagen länger am Leben erhalten haben oder deren Anhäufung behindert haben.

Wahrscheinlich wegen all dieses Einflusses auf weiße Zellen, wuchsen die Läsionen nicht mit der bei Diabetes und Metabolischem Syndrom erwarteten Geschwindigkeit. Die Forscher sahen auch, dass Läsionen mit Schutt gefüllten Kernen bei diesen Mäusen weniger häufig vorkamen. Die Forscher stellten fest, dass das S597 den Cholesterinspiegel im Plasma oder die systemische Entzündung insgesamt nicht veränderte. Die Studie wird in der Fachzeitschrift Diabetes, einer von Experten begutachteten wissenschaftlichen Zeitschrift der American Diabetes Association, veröffentlicht.

Dies wird unbearbeitet aus dem ANI-Feed veröffentlicht.

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