Anfälle können zu Gedächtnisverlust und kognitiven Problemen führen

Diese Forschung ist für Alzheimer-Patienten von Bedeutung. Finde heraus wie…

Forscher haben einen Mechanismus entdeckt, der erklären kann, wie selbst relativ seltene Anfälle zu Gedächtnisverlust und anderen kognitiven Defiziten führen können. Die in der Zeitschrift Nature Medicine veröffentlichte Studie könnte zu zukünftigen Strategien führen, um kognitive Defizite bei der Alzheimer-Krankheit und anderen mit Krampfanfällen in Verbindung stehenden Zuständen wie Epilepsie zu reduzieren. "Es war schwer zu versöhnen, wie seltene Anfälle bei Patienten mit Alzheimer zu dauerhaften Gedächtnisänderungen führen können", sagte die korrespondierende Autorin Jeannie Chin, Assistenzprofessorin am Baylor College of Medicine in Houston, Texas, USA.

"Um dieses Rätsel zu lösen, haben wir mit einem Mausmodell der Alzheimer-Krankheit gearbeitet, das sich auf die genetischen Veränderungen konzentriert, die Anfälle im Gedächtniszentrum des Gehirns, dem Hippocampus, auslösen könnten, was zu Gedächtnisverlust oder anderen kognitiven Defiziten führen könnte", sagte Chin . Die Forscher maßen das Niveau einer Reihe von Proteinen, die an Gedächtnis und Lernen beteiligt sind, und fanden heraus, dass die Spiegel des Proteins deltaFosB im Hippocampus von Alzheimer-Mäusen, die Anfälle hatten, auffallend zunehmen. Lesen Sie hier Revealed - der Grund für drastische Gedächtnisverlust bei Alzheimer-Patienten

In dieser Studie fanden die Forscher heraus, dass das Protein nach einem Anfall ungewöhnlich lange im Hippocampus verbleibt. "Da deltaFosB ein Transkriptionsfaktor ist, was bedeutet, dass es die Expression anderer Proteine ​​regulieren soll, haben diese Ergebnisse gezeigt, dass die erhöhten deltaFosB-Spiegel für die Produktion von Proteinen verantwortlich sind, die für Lernen und Gedächtnis notwendig sind "Sagte Chin. "In der Tat haben wir festgestellt, dass die von anderen Proteinen wie Calbindin abnehmen, wenn die Werte von deltaFosB steigen", sagte Chin. Wenn Forscher deltaFosB-Spiegel in normalen Mäusen experimentell erhöhten, wurde die Calbindin-Expression unterdrückt und das Gedächtnis der Tiere verschlechterte sich, was zeigte, dass deltaFosB und Calbindin Schlüsselregulatoren des Gedächtnisses sind. Lesen Sie mehr über Neue Hoffnung für Alzheimer-Patienten; Umkehr des Speicherverlusts möglich

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