Dieses menschliche Enzym kann bei der Heilung von Demenz helfen

Es wurde gefunden, dass eine experimentelle Expression des menschlichen Enzyms Gehirnneuronen konserviert.

Wissenschaftler haben ein natürlich vorkommendes menschliches Enzym identifiziert, das Proteinaggregate entschlüsseln kann, die sowohl zur Alzheimer-Krankheit als auch zur Parkinson-Krankheit beitragen, ein Ergebnis, das helfen kann, neue therapeutische Strategien für diese Krankheiten zu entwickeln, so eine Studie. Eine experimentelle Expression des menschlichen Enzyms - genannt Cyclophilin 40 oder CyP40 - wurde gefunden, um Gehirnneuronen zu erhalten und kognitive Defizite in einem Mausmodell zu retten. Dasselbe Enzym disaggregierte auch Alpha-Synuclein, ein Aggregat, das mit der Parkinson-Krankheit assoziiert ist. Dies ist das erste Mal, dass CyP40 gezeigt hat, dass es ein Amyloid, das für eine neurodegenerative Erkrankung verantwortlich ist, aufspaltet, so die Forscher in dem in der Zeitschrift veröffentlichten Artikel PLOS Biologie. "Der Befund, dass Cyp40 Klumpen von Tau und Alpha-Synuclein entwirren kann, legt nahe, dass es oder eines der mehr als 40 anderen menschlichen Proteine ​​mit ähnlicher Aktivität bei der Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen eine Rolle spielen könnte", sagte Laura Blair von der University of California Universität von Südflorida. Bei den meisten neurodegenerativen Erkrankungen aggregieren fehlgefaltete Proteine ​​zu einem unlöslichen, Amyloid genannten Klumpen. Viele Amyloid-bildende Proteine, einschließlich Tau bei der Alzheimer-Krankheit und Alpha-Synuclein bei der Parkinson-Krankheit, enthalten die Aminosäure Prolin, deren einzigartige Struktur eine Biegung in der Aminosäurekette induziert.

Diese Biegungen tragen zum Stapeln benachbarter Regionen des Proteins bei und fördern somit die Amyloidbildung. Während der normalen Proteinfaltung bindet sich das CyP40 an Proline und orientiert sie in ihrer charakteristischen kettenbrechenden Konformation, aber wie bei den meisten Enzymen kann es auch umgekehrt arbeiten und dabei helfen, die Kette zu lockern. Ein besseres Verständnis des genauen Mechanismus des Enzyms könnte helfen, auf eine therapeutische Strategie hinzuweisen, die sich auf die Rolle von Prolin bei der Amyloidbildung konzentriert, so die Forscher. (Lesen Sie: 5 Möglichkeiten, Demenz und Alzheimer in Schach zu halten)

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